Die Aufschlüsselung der Pathologie ist wie folgt:
SARS-CoV-2 Spike bindet sich an ACE2. Angiotensin Converting Enzyme 2 ist ein Enzym, das Teil des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (RAAS) ist. Das RAAS ist ein Hormonkontrollsystem, das das Flüssigkeitsvolumen im Körper und in der Blutbahn (d. h. die Osmolarität) durch die Kontrolle der Salzretention und -ausscheidung reguliert. Dieses Protein, ACE2, ist in allen Teilen des Körpers, die mit dem Kreislaufsystem in Verbindung stehen, allgegenwärtig, insbesondere in vaskulären Endothelzellen und Perizyten, Astrozyten des Gehirns, Nierentubuli und Podozyten, Inselzellen der Bauchspeicheldrüse, Gallengangs- und Darmepithelzellen und den Samenleitern der Hoden, die alle von SARS-CoV-2 infiziert werden können, nicht nur die Lungen.
SARS-CoV-2 infiziert eine Zelle wie folgt: SARS-CoV-2 Spike macht eine Konformationsänderung durch, bei der die S1-Trimere nach oben klappen und sich ausdehnen, um sich an ACE2 zu binden, das an der Oberfläche einer Zelle gebunden ist. TMPRSS2, die Transmembranprotease Serin 2, kommt hinzu und schneidet die Köpfe der Spikes ab, wodurch die stielförmige Untereinheit S2 im Inneren freigelegt wird. Der Rest des Spike macht eine Konformationsänderung durch, die dazu führt, dass er sich wie eine Schiebeleiter entfaltet und sich in die Zellmembran einbettet. Dann faltet er sich auf sich selbst zurück und zieht die virale Membran und die Zellmembran zusammen. Die beiden Membranen verschmelzen, und die Proteine des Virus wandern auf die Zelloberfläche hinaus. Das SARS-CoV-2-Nukleokapsid dringt in die Zelle ein, spuckt sein genetisches Material aus und beginnt den viralen Replikationsprozess, indem es die zelleigenen Strukturen entführt, um weitere Viren zu produzieren.
Die in einer Zelle eingebetteten SARS-CoV-2-Spike-Proteine können menschliche Zellen dazu bringen, miteinander zu verschmelzen und Synzytien/MGCs (mehrkernige Riesenzellen) zu bilden. Sie haben auch andere pathogene, schädliche Wirkungen. Die Viroporine von SARS- CoV-2, wie z. B. das Hüllprotein, wirken als Kalzium-Ionenkanäle und schleusen Kalzium in infizierte Zellen ein. Das Virus unterdrückt die natürliche Interferonreaktion, was zu einer verzögerten Entzündung führt. Das SARS-CoV-2-N-Protein kann auch direkt das NLRP3- Inflammasom aktivieren. Außerdem unterdrückt es den antioxidativen Nrf2-Signalweg. Die Unterdrückung von ACE2 durch Bindung an Spike führt zu einer Anhäufung von Bradykinin, das sonst von ACE2 abgebaut würde.
Dieser ständige Kalziumeinstrom in die Zellen führt zu einer spürbaren Hypokalzämie oder einem niedrigen Kalziumspiegel im Blut (oder geht damit einher), insbesondere bei Menschen mit Vitamin-D-Mangel und vorbestehender endothelialer Dysfunktion. Bradykinin regt die Aktivität von cAMP, cGMP, COX und Phospholipase C an. Dies führt zu einer Freisetzung von Prostaglandin und einer stark erhöhten intrazellulären Kalziumsignalisierung, die eine hochaggressive ROS-Freisetzung und ATP-Verarmung fördert. Die NADPH-Oxidase setzt Superoxid in den extrazellulären Raum frei. Superoxidradikale reagieren mit Stickstoffmonoxid und bilden Peroxynitrit. Peroxynitrit reagiert mit dem Tetrahydrobiopterin-Cofaktor, der von der endothelialen Stickoxid- Synthase benötigt wird, zerstört ihn und „entkoppelt“ die Enzyme, so dass die Stickoxid-Synthase stattdessen mehr Superoxid synthetisiert. Dies setzt sich in einer positiven Rückkopplungsschleife fort, bis die Bioverfügbarkeit von Stickstoffmonoxid im Kreislaufsystem erschöpft ist.
Gelöstes Stickoxidgas, das ständig von eNOS produziert wird, erfüllt viele wichtige Funktionen, aber es wirkt auch antiviral gegen SARS-ähnliche Coronaviren, indem es die Palmitoylierung des viralen Spike-Proteins verhindert und seine Bindung an Wirtsrezeptoren erschwert. Der Verlust von NO ermöglicht es dem Virus, sich ungestraft im Körper zu vermehren. Bei Menschen mit endothelialer Dysfunktion (z. B. Bluthochdruck, Diabetes, Fettleibigkeit, hohes Alter, afroamerikanische Rasse) ist das Redox-Gleichgewicht von vornherein gestört, was dem Virus einen Vorteil verschafft.
Aufgrund der extremen Zytokinausschüttung, die durch diese Prozesse ausgelöst wird, ruft der Körper eine große Anzahl von neutrophilen Granulozyten und von Monozyten abgeleiteten alveolären Makrophagen in die Lunge. Die Zellen des angeborenen Immunsystems sind die erste Verteidigungslinie gegen Krankheitserreger. Sie arbeiten, indem sie Eindringlinge verschlingen und versuchen, sie mit Enzymen anzugreifen, die starke Oxidantien wie SOD und MPO produzieren. Die Superoxiddismutase macht aus Superoxid Wasserstoffperoxid, und die Myeloperoxidase macht aus Wasserstoffperoxid und Chlorionen hypochlorige Säure, die viel, viel reaktiver ist als Natriumhypochlorit- Bleiche.
Neutrophile haben einen bösen Trick. Sie können diese Enzyme auch in den extrazellulären Raum ausstoßen, wo sie kontinuierlich Peroxid und Bleichmittel in den Blutkreislauf ausspucken. Dies wird als neutrophile extrazelluläre Fallenbildung bezeichnet, oder, wenn sie pathogen und kontraproduktiv wird, als NETose. Bei schwerer und kritischer COVID-19 kommt es tatsächlich zu einer ziemlich schweren NETose.
Die sich im Blutkreislauf ansammelnde hypochlorige Säure beginnt, das Eisen aus dem Häm zu bleichen und um O2-Bindungsstellen zu konkurrieren. Die roten Blutkörperchen verlieren die Fähigkeit, Sauerstoff zu transportieren, was dazu führt, dass der Betroffene blau im Gesicht wird. Ungebundenes Eisen, Wasserstoffperoxid und Superoxid im Blutkreislauf durchlaufen die Haber-Weiss- und die Fenton-Reaktion, wobei extrem reaktive Hydroxylradikale entstehen, die den umgebenden Fetten und der DNA gewaltsam Elektronen entziehen und sie stark oxidieren.
Dieser Zustand ist der medizinischen Wissenschaft nicht unbekannt. Der eigentliche Name für all dies ist akute Sepsis.
Wir wissen, dass dies bei COVID-19 der Fall ist, weil Menschen, die an der Krankheit gestorben sind, auffällige Ferroptose-Signaturen in ihrem Gewebe sowie verschiedene andere oxidative Stressmarker wie Nitrotyrosin, 4-HNE und Malondialdehyd aufweisen.
Wenn man jemanden mit dieser Erkrankung intubiert, zündet man eine Bombe aus freien Radikalen, indem man die Zellen mit O2 versorgt. Das ist ein Dilemma, denn wir brauchen Sauerstoff, um Adenosintriphosphat zu bilden (d. h. um zu leben), aber O2 ist auch die Vorstufe all dieser schädlichen Radikale, die zur Lipidperoxidation führen.
Die richtige Behandlung für eine schwere COVID-19-bedingte Sepsis ist eine nicht-invasive Beatmung, Steroide und Antioxidantien-Infusionen. Die meisten der für COVID-19 umgewidmeten Medikamente, die bei der Rettung schwerkranker COVID-19-Patienten irgendeinen Nutzen zeigen, sind Antioxidantien. N-Acetylcystein, Melatonin, Fluvoxamin, Budesonid, Famotidin, Cimetidin und Ranitidin sind allesamt Antioxidantien. Indomethacin verhindert die eisenbedingte Oxidation von Arachidonsäure zu Isoprostanen. Es gibt starke Antioxidantien wie Apocynin, die noch nicht einmal an COVID-19-Patienten getestet wurden und die die Neutrophilen entschärfen, die Lipidperoxidation verhindern, die Gesundheit der Endothelien wiederherstellen und die Sauerstoffversorgung des Gewebes wiederherstellen könnten.
Wissenschaftler, die sich mit pulmonaler Neutrophilie, ARDS und Redox-Biologie auskennen, wissen oder vermuten vieles davon seit März 2020. Im April 2020 bestätigten Schweizer Wissenschaftler, dass es sich bei COVID-19 um eine vaskuläre Endotheliitis handelt. Ende 2020 kamen die Experten bereits zu dem Schluss, dass COVID-19 eine Form der viralen Sepsis verursacht. Sie wissen auch, dass Sepsis mit Antioxidantien wirksam behandelt werden kann. Keine dieser Informationen ist besonders neu, und dennoch wurde größtenteils nicht danach gehandelt. Ärzte wenden weiterhin schädliche Intubationstechniken mit hohen PEEP-Einstellungen an, obwohl die Lungencompliance hoch und die Sauerstoffversorgung schlecht ist, und töten damit eine ungezählte Zahl schwerkranker Patienten durch ärztliche Kunstfehler.
Aufgrund ihres Aufbaus werden randomisierte Kontrollstudien niemals einen Nutzen für irgendein antivirales Mittel gegen COVID-19 zeigen. Nicht für Remdesivir, nicht für Kaletra, nicht für HCQ und nicht für Ivermectin. Der Grund dafür ist einfach: Bei den Patienten, die für diese Studien rekrutiert wurden, wie z. B. Oxfords lächerliche RECOVERY- Studie, kommt die Intervention zu spät, um noch eine positive Wirkung zu haben.
Der klinische Verlauf von COVID-19 ist so, dass zu dem Zeitpunkt, an dem die meisten Menschen wegen einer Hypoxie einen Arzt aufsuchen, ihre Viruslast bereits fast vollständig abgeklungen ist. Wenn jemand etwa 10 Tage nach der Exposition bereits seit fünf Tagen Symptome zeigt, ist kaum noch ein Virus im Körper vorhanden, sondern nur noch eine Zellschädigung und -störung, die eine hyperinflammatorische Reaktion ausgelöst hat. In den klinischen Studien für antivirale Medikamente wurde fast ausschließlich diese Gruppe berücksichtigt.
In diesen Studien werden Virostatika an schwer kranke Patienten verabreicht, die keine Viren in ihrem Körper haben, sondern nur eine verzögerte hyperinflammatorische Reaktion, und dann wird absurderweise behauptet, dass Virostatika keinen Nutzen bei der Behandlung oder Vorbeugung von COVID-19 haben. Für diese klinischen Studien werden keine Personen rekrutiert, die präsymptomatisch sind. Sie testen keine Präexpositions- oder Postexpositionsprophylaxe.
Das ist so, als würde man einen Defibrillator nur bei Herzstillstand einsetzen und dann absurderweise behaupten, dass Defibrillatoren keinerlei medizinischen Nutzen haben, wenn die Patienten sich weigern, von den Toten aufzuerstehen. Der Eingriff kommt zu spät. Diese Studien zu antiviralen Medikamenten zeigen eine systematische, ungeheuerliche Verzerrung der Auswahl. Sie bieten eine Behandlung an, die für die spezifische Kohorte, die sie einschließen, nutzlos ist.
Indien hat gegen die Anweisungen der WHO verstoßen und den prophylaktischen Einsatz von Ivermectin vorgeschrieben. Sie haben COVID-19 fast vollständig ausgerottet. Die indische Anwaltskammer in Mumbai hat Strafanzeige gegen den WHO-Chefwissenschaftler Dr. Soumya Swaminathan erstattet, weil er von der Verwendung von Ivermectin abgeraten hatte.
Ivermectin ist kein „Pferde-Entwurmungsmittel“. Ja, es wird in Form einer Tierarztpaste als Entwurmungsmittel für Tiere verkauft. Als Antiparasitikum für den Menschen ist es seit Jahrzehnten auch in Pillenform erhältlich.
Die Medien haben unaufrichtigerweise behauptet, dass Ivermectin als Antiparasitikum keinen Nutzen als Antivirus hat. Dies ist falsch. Ivermectin hat einen Nutzen als Antivirusmittel. Es blockiert Importin und verhindert so den Kernimport, wodurch der Zugang der Viren zu den Zellkernen effektiv verhindert wird. Viele der derzeit auf dem Markt befindlichen Medikamente haben mehrere Wirkmechanismen. Ivermectin ist ein solches Medikament. Es ist sowohl antiparasitär als auch antiviral wirksam.
In Bangladesch kostet Ivermectin 1,80 Dollar für eine ganze 5-Tage-Kur. Das lebertoxische Remdesivir kostet 3.120 Dollar für eine 5-tägige Behandlung mit dem Medikament. Das völlig nutzlose Remdesivir wurde auf Kosten der Steuerzahler im Wert von Milliarden von Dollar an unsere Regierungen verkauft und erwies sich als völlig unbrauchbar für die Behandlung von hyperinflammatorischem COVID-19. Die Medien haben kaum darüber berichtet.
Der Widerstand gegen die Verwendung von generischem Ivermectin ist nicht wissenschaftlich begründet. Er ist rein finanziell und politisch motiviert. Eine wirksame nicht-impfstoffbasierte Intervention würde die überstürzte FDA-Zulassung von patentierten Impfstoffen und Medikamenten gefährden, mit denen die pharmazeutische Industrie laufend Milliarden von Dollar verdient.
Die Mehrheit der Öffentlichkeit ist wissenschaftlich ungebildet und kann nicht begreifen, was das alles bedeutet, dank eines erbärmlichen Bildungssystems, das sie falsch erzogen hat. Sie können sich glücklich schätzen, wenn Sie 1 von 100 Menschen finden, die auch nur die leiseste Ahnung haben, was das alles eigentlich bedeutet.
Anmerkung: das deckt sich mit dem in D entwickelten Mittel, das sogar verboten und beschlagnahmt wird, weil es den Interessen der Pharmaunternehmen in die Quere kommt.
Wird fortgesetzt.
Quelle: https://www.theautomaticearth.com/2021/09/spartacus/