COVID-19 Pathophysiologie

Bei COVID-19 handelt es sich nicht um eine virale Lungenentzündung. Es handelt sich um eine virale vaskuläre Endotheliitis, die die Auskleidung der Blutgefäße angreift, insbesondere die kleinen pulmonalen Alveolarkapillaren, was zur Aktivierung und Ablösung von Endothelzellen, Koagulopathie, Sepsis, Lungenödem und ARDS- ähnlichen Symptomen führt. Es handelt sich um eine Erkrankung des Blutes und der Blutgefäße. Das Kreislaufsystem. Jede Lungenentzündung, die sie verursacht, ist eine Folge davon.

In schweren Fällen führt dies zu Sepsis, Blutgerinnseln und multiplem Organversagen, einschließlich hypoxischer und entzündlicher Schäden an verschiedenen lebenswichtigen Organen wie Gehirn, Herz, Leber, Bauchspeicheldrüse, Nieren und Darm.

Einige der häufigsten Laborbefunde bei COVID-19 sind erhöhte D- Dimere, erhöhte Prothrombinzeit, erhöhtes C-reaktives Protein, Neutrophilie, Lymphopenie, Hypokalzämie und Hyperferritinämie, was im Wesentlichen einem Profil von Koagulopathie und Hyperaktivierung des Immunsystems/Immunzellenerschöpfung entspricht.

COVID-19 kann sich aufgrund des breiten Tropismus von SARS-CoV-2 für verschiedene Gewebe in den lebenswichtigen Organen des Körpers als fast alles präsentieren. Zu Beginn der Erkrankung treten meist Atemwegserkrankungen und grippeähnliche Symptome auf, aber auch Gehirnentzündungen, Magen-Darm-Erkrankungen oder sogar Herzinfarkte und Lungenembolien können auftreten.

COVID-19 verläuft bei Personen mit bestimmten Begleiterkrankungen wie Fettleibigkeit, Diabetes und Bluthochdruck schwerer. Dies liegt daran, dass diese Erkrankungen mit einer Endothelfehlfunktion einhergehen, die das Kreislaufsystem anfälliger für Infektionen und Verletzungen durch dieses spezielle Virus macht.

Die überwiegende Mehrheit der COVID-19-Fälle verläuft mild und verursacht keine nennenswerte Erkrankung. Bei bekannten Fällen gilt die so genannte 80/20-Regel, nach der 80 % der Fälle leicht und 20 % schwer oder kritisch sind. Dieses Verhältnis gilt jedoch nur für bekannte Fälle, nicht für alle Infektionen. Die Zahl der tatsächlichen Infektionen ist viel, viel höher. Folglich ist die Mortalitäts- und Morbiditätsrate niedriger. Allerdings breitet sich COVID-19 sehr schnell aus, was bedeutet, dass in kurzer Zeit eine erhebliche Anzahl von schwer und kritisch erkrankten Patienten auftritt.

Bei Patienten mit kritischer COVID-19-induzierter Sepsis, Hypoxie, Koagulopathie und ARDS sind die häufigsten Behandlungsmethoden Intubation, injizierte Kortikosteroide und Blutverdünner. Dies ist nicht die richtige Behandlung für COVID-19. Bei schwerer Hypoxie wird durch zelluläre Stoffwechselverschiebungen ATP zu Hypoxanthin abgebaut, das bei erneuter Sauerstoffzufuhr die Xanthinoxidase veranlasst, tonnenweise hochgradig schädliche Radikale zu produzieren, die das Gewebe angreifen. Dies wird als Ischämie-Reperfusionsschaden bezeichnet und ist der Grund dafür, dass die meisten Menschen, die an ein Beatmungsgerät angeschlossen werden, sterben. In den Mitochondrien bewirkt die Succinat-Ansammlung aufgrund einer Sepsis genau das Gleiche; wenn der Sauerstoff wieder zugeführt wird, entstehen Superoxid-Radikale. Machen Sie keinen Fehler, die Intubation wird Menschen mit COVID-19 töten.

Das Endstadium von COVID-19 ist eine schwere Lipidperoxidation, bei der die Fette im Körper aufgrund von Schäden durch oxidativen Stress zu „rosten“ beginnen. Dies führt zu Autoimmunität. Oxidierte Lipide erscheinen dem Immunsystem als Fremdkörper, die es erkennt und Antikörper gegen OSEs oder oxidationsspezifische Epitope bildet. Außerdem werden oxidierte Lipide direkt von Mustererkennungsrezeptoren aufgenommen, was noch mehr Entzündungen auslöst und noch mehr Zellen des angeborenen Immunsystems auf den Plan ruft, die noch mehr zerstörerische Enzyme freisetzen. Dies ähnelt der Pathophysiologie von Lupus.

Die Pathologie von COVID-19 wird von extremem oxidativem Stress und einem neutrophilen Atmungsschub beherrscht, bis zu dem Punkt, an dem das Hämoglobin nicht mehr in der Lage ist, Sauerstoff zu transportieren, weil das Häm-Eisen durch hypochlorige Säure aus dem Häm herausgelöst wird. Kein zusätzlicher Sauerstoff kann Blut mit Sauerstoff anreichern, das sich chemisch weigert, O2 zu binden.


Fortsetzung folgt.

Quelle: https://www.theautomaticearth.com/2021/09/spartacus/