Die Aufschl\u00fcsselung der Pathologie ist wie folgt:<\/p>\n\n\n\n\n\n\n\n
SARS-CoV-2 Spike bindet sich an ACE2. Angiotensin Converting Enzyme 2 ist ein Enzym, das Teil des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (RAAS) ist. Das RAAS ist ein Hormonkontrollsystem, das das Fl\u00fcssigkeitsvolumen im K\u00f6rper und in der Blutbahn (d. h. die Osmolarit\u00e4t) durch die Kontrolle der Salzretention und -ausscheidung reguliert. Dieses Protein, ACE2, ist in allen Teilen des K\u00f6rpers, die mit dem Kreislaufsystem in Verbindung stehen, allgegenw\u00e4rtig, insbesondere in vaskul\u00e4ren Endothelzellen und Perizyten, Astrozyten des Gehirns, Nierentubuli und Podozyten, Inselzellen der Bauchspeicheldr\u00fcse, Gallengangs- und Darmepithelzellen und den Samenleitern der Hoden, die alle von SARS-CoV-2 infiziert werden k\u00f6nnen, nicht nur die Lungen.<\/p>\n\n\n\n
SARS-CoV-2 infiziert eine Zelle wie folgt: SARS-CoV-2 Spike macht eine Konformations\u00e4nderung durch, bei der die S1-Trimere nach oben klappen und sich ausdehnen, um sich an ACE2 zu binden, das an der Oberfl\u00e4che einer Zelle gebunden ist. TMPRSS2, die Transmembranprotease Serin 2, kommt hinzu und schneidet die K\u00f6pfe der Spikes ab, wodurch die stielf\u00f6rmige Untereinheit S2 im Inneren freigelegt wird. Der Rest des Spike macht eine Konformations\u00e4nderung durch, die dazu f\u00fchrt, dass er sich wie eine Schiebeleiter entfaltet und sich in die Zellmembran einbettet. Dann faltet er sich auf sich selbst zur\u00fcck und zieht die virale Membran und die Zellmembran zusammen. Die beiden Membranen verschmelzen, und die Proteine des Virus wandern auf die Zelloberfl\u00e4che hinaus. Das SARS-CoV-2-Nukleokapsid dringt in die Zelle ein, spuckt sein genetisches Material aus und beginnt den viralen Replikationsprozess, indem es die zelleigenen Strukturen entf\u00fchrt, um weitere Viren zu produzieren.<\/p>\n\n\n\n
Die in einer Zelle eingebetteten SARS-CoV-2-Spike-Proteine k\u00f6nnen menschliche Zellen dazu bringen, miteinander zu verschmelzen und Synzytien\/MGCs (mehrkernige Riesenzellen) zu bilden. Sie haben auch andere pathogene, sch\u00e4dliche Wirkungen. Die Viroporine von SARS- CoV-2, wie z. B. das H\u00fcllprotein, wirken als Kalzium-Ionenkan\u00e4le und schleusen Kalzium in infizierte Zellen ein. Das Virus unterdr\u00fcckt die nat\u00fcrliche Interferonreaktion, was zu einer verz\u00f6gerten Entz\u00fcndung f\u00fchrt. Das SARS-CoV-2-N-Protein kann auch direkt das NLRP3- Inflammasom aktivieren. Au\u00dferdem unterdr\u00fcckt es den antioxidativen Nrf2-Signalweg. Die Unterdr\u00fcckung von ACE2 durch Bindung an Spike f\u00fchrt zu einer Anh\u00e4ufung von Bradykinin, das sonst von ACE2 abgebaut w\u00fcrde.<\/p>\n\n\n\n
Dieser st\u00e4ndige Kalziumeinstrom in die Zellen f\u00fchrt zu einer sp\u00fcrbaren Hypokalz\u00e4mie oder einem niedrigen Kalziumspiegel im Blut (oder geht damit einher), insbesondere bei Menschen mit Vitamin-D-Mangel und vorbestehender endothelialer Dysfunktion. Bradykinin regt die Aktivit\u00e4t von cAMP, cGMP, COX und Phospholipase C an. Dies f\u00fchrt zu einer Freisetzung von Prostaglandin und einer stark erh\u00f6hten intrazellul\u00e4ren Kalziumsignalisierung, die eine hochaggressive ROS-Freisetzung und ATP-Verarmung f\u00f6rdert. Die NADPH-Oxidase setzt Superoxid in den extrazellul\u00e4ren Raum frei. Superoxidradikale reagieren mit Sticksto\ufb00monoxid und bilden Peroxynitrit. Peroxynitrit reagiert mit dem Tetrahydrobiopterin-Cofaktor, der von der endothelialen Stickoxid- Synthase ben\u00f6tigt wird, zerst\u00f6rt ihn und „entkoppelt“ die Enzyme, so dass die Stickoxid-Synthase stattdessen mehr Superoxid synthetisiert. Dies setzt sich in einer positiven R\u00fcckkopplungsschleife fort, bis die Bioverf\u00fcgbarkeit von Sticksto\ufb00monoxid im Kreislaufsystem ersch\u00f6pft ist.<\/p>\n\n\n\n
Gel\u00f6stes Stickoxidgas, das st\u00e4ndig von eNOS produziert wird, erf\u00fcllt viele wichtige Funktionen, aber es wirkt auch antiviral gegen SARS-\u00e4hnliche Coronaviren, indem es die Palmitoylierung des viralen Spike-Proteins verhindert und seine Bindung an Wirtsrezeptoren erschwert. Der Verlust von NO erm\u00f6glicht es dem Virus, sich ungestraft im K\u00f6rper zu vermehren. Bei Menschen mit endothelialer Dysfunktion (z. B. Bluthochdruck, Diabetes, Fettleibigkeit, hohes Alter, afroamerikanische Rasse) ist das Redox-Gleichgewicht von vornherein gest\u00f6rt, was dem Virus einen Vorteil verscha\ufb00t.<\/p>\n\n\n\n
Aufgrund der extremen Zytokinaussch\u00fcttung, die durch diese Prozesse ausgel\u00f6st wird, ruft der K\u00f6rper eine gro\u00dfe Anzahl von neutrophilen Granulozyten und von Monozyten abgeleiteten alveol\u00e4ren Makrophagen in die Lunge. Die Zellen des angeborenen Immunsystems sind die erste Verteidigungslinie gegen Krankheitserreger. Sie arbeiten, indem sie Eindringlinge verschlingen und versuchen, sie mit Enzymen anzugreifen, die starke Oxidantien wie SOD und MPO produzieren. Die Superoxiddismutase macht aus Superoxid Wassersto\ufb00peroxid, und die Myeloperoxidase macht aus Wassersto\ufb00peroxid und Chlorionen hypochlorige S\u00e4ure, die viel, viel reaktiver ist als Natriumhypochlorit- Bleiche.<\/p>\n\n\n\n
Neutrophile haben einen b\u00f6sen Trick. Sie k\u00f6nnen diese Enzyme auch in den extrazellul\u00e4ren Raum aussto\u00dfen, wo sie kontinuierlich Peroxid und Bleichmittel in den Blutkreislauf ausspucken. Dies wird als neutrophile extrazellul\u00e4re Fallenbildung bezeichnet, oder, wenn sie pathogen und kontraproduktiv wird, als NETose. Bei schwerer und kritischer COVID-19 kommt es tats\u00e4chlich zu einer ziemlich schweren NETose.<\/p>\n\n\n\n
Die sich im Blutkreislauf ansammelnde hypochlorige S\u00e4ure beginnt, das Eisen aus dem H\u00e4m zu bleichen und um O2-Bindungsstellen zu konkurrieren. Die roten Blutk\u00f6rperchen verlieren die F\u00e4higkeit, Sauersto\ufb00 zu transportieren, was dazu f\u00fchrt, dass der Betro\ufb00ene blau im Gesicht wird. Ungebundenes Eisen, Wassersto\ufb00peroxid und Superoxid im Blutkreislauf durchlaufen die Haber-Weiss- und die Fenton-Reaktion, wobei extrem reaktive Hydroxylradikale entstehen, die den umgebenden Fetten und der DNA gewaltsam Elektronen entziehen und sie stark oxidieren.<\/p>\n\n\n\n
Dieser Zustand ist der medizinischen Wissenschaft nicht unbekannt. Der eigentliche Name f\u00fcr all dies ist akute Sepsis.<\/p>\n\n\n\n
Wir wissen, dass dies bei COVID-19 der Fall ist, weil Menschen, die an der Krankheit gestorben sind, au\ufb00\u00e4llige Ferroptose-Signaturen in ihrem Gewebe sowie verschiedene andere oxidative Stressmarker wie Nitrotyrosin, 4-HNE und Malondialdehyd aufweisen.<\/p>\n\n\n\n
Wenn man jemanden mit dieser Erkrankung intubiert, z\u00fcndet man eine Bombe aus freien Radikalen, indem man die Zellen mit O2 versorgt. Das ist ein Dilemma, denn wir brauchen Sauersto\ufb00, um Adenosintriphosphat zu bilden (d. h. um zu leben), aber O2 ist auch die Vorstufe all dieser sch\u00e4dlichen Radikale, die zur Lipidperoxidation f\u00fchren.<\/p>\n\n\n\n
Die richtige Behandlung f\u00fcr eine schwere COVID-19-bedingte Sepsis ist eine nicht-invasive Beatmung, Steroide und Antioxidantien-Infusionen. Die meisten der f\u00fcr COVID-19 umgewidmeten Medikamente, die bei der Rettung schwerkranker COVID-19-Patienten irgendeinen Nutzen zeigen, sind Antioxidantien. N-Acetylcystein, Melatonin, Fluvoxamin, Budesonid, Famotidin, Cimetidin und Ranitidin sind allesamt Antioxidantien. Indomethacin verhindert die eisenbedingte Oxidation von Arachidons\u00e4ure zu Isoprostanen. Es gibt starke Antioxidantien wie Apocynin, die noch nicht einmal an COVID-19-Patienten getestet wurden und die die Neutrophilen entsch\u00e4rfen, die Lipidperoxidation verhindern, die Gesundheit der Endothelien wiederherstellen und die Sauersto\ufb00versorgung des Gewebes wiederherstellen k\u00f6nnten.<\/p>\n\n\n\n
Wissenschaftler, die sich mit pulmonaler Neutrophilie, ARDS und Redox-Biologie auskennen, wissen oder vermuten vieles davon seit M\u00e4rz 2020. Im April 2020 best\u00e4tigten Schweizer Wissenschaftler, dass es sich bei COVID-19 um eine vaskul\u00e4re Endotheliitis handelt. Ende 2020 kamen die Experten bereits zu dem Schluss, dass COVID-19 eine Form der viralen Sepsis verursacht. Sie wissen auch, dass Sepsis mit Antioxidantien wirksam behandelt werden kann. Keine dieser Informationen ist besonders neu, und dennoch wurde gr\u00f6\u00dftenteils nicht danach gehandelt. \u00c4rzte wenden weiterhin sch\u00e4dliche Intubationstechniken mit hohen PEEP-Einstellungen an, obwohl die Lungencompliance hoch und die Sauersto\ufb00versorgung schlecht ist, und t\u00f6ten damit eine ungez\u00e4hlte Zahl schwerkranker Patienten durch \u00e4rztliche Kunstfehler.<\/p>\n\n\n\n
Aufgrund ihres Aufbaus werden randomisierte Kontrollstudien niemals einen Nutzen f\u00fcr irgendein antivirales Mittel gegen COVID-19 zeigen. Nicht f\u00fcr Remdesivir, nicht f\u00fcr Kaletra, nicht f\u00fcr HCQ und nicht f\u00fcr Ivermectin. Der Grund daf\u00fcr ist einfach: Bei den Patienten, die f\u00fcr diese Studien rekrutiert wurden, wie z. B. Oxfords l\u00e4cherliche RECOVERY- Studie, kommt die Intervention zu sp\u00e4t, um noch eine positive Wirkung zu haben.<\/p>\n\n\n\n
Der klinische Verlauf von COVID-19 ist so, dass zu dem Zeitpunkt, an dem die meisten Menschen wegen einer Hypoxie einen Arzt aufsuchen, ihre Viruslast bereits fast vollst\u00e4ndig abgeklungen ist. Wenn jemand etwa 10 Tage nach der Exposition bereits seit f\u00fcnf Tagen Symptome zeigt, ist kaum noch ein Virus im K\u00f6rper vorhanden, sondern nur noch eine Zellsch\u00e4digung und -st\u00f6rung, die eine hyperinflammatorische Reaktion ausgel\u00f6st hat. In den klinischen Studien f\u00fcr antivirale Medikamente wurde fast ausschlie\u00dflich diese Gruppe ber\u00fccksichtigt.<\/p>\n\n\n\n
In diesen Studien werden Virostatika an schwer kranke Patienten verabreicht, die keine Viren in ihrem K\u00f6rper haben, sondern nur eine verz\u00f6gerte hyperinflammatorische Reaktion, und dann wird absurderweise behauptet, dass Virostatika keinen Nutzen bei der Behandlung oder Vorbeugung von COVID-19 haben. F\u00fcr diese klinischen Studien werden keine Personen rekrutiert, die pr\u00e4symptomatisch sind. Sie testen keine Pr\u00e4expositions- oder Postexpositionsprophylaxe.<\/p>\n\n\n\n
Das ist so, als w\u00fcrde man einen Defibrillator nur bei Herzstillstand einsetzen und dann absurderweise behaupten, dass Defibrillatoren keinerlei medizinischen Nutzen haben, wenn die Patienten sich weigern, von den Toten aufzuerstehen. Der Eingri\ufb00 kommt zu sp\u00e4t. Diese Studien zu antiviralen Medikamenten zeigen eine systematische, ungeheuerliche Verzerrung der Auswahl. Sie bieten eine Behandlung an, die f\u00fcr die spezifische Kohorte, die sie einschlie\u00dfen, nutzlos ist.<\/p>\n\n\n\n
Indien hat gegen die Anweisungen der WHO versto\u00dfen und den prophylaktischen Einsatz von Ivermectin vorgeschrieben. Sie haben COVID-19 fast vollst\u00e4ndig ausgerottet. Die indische Anwaltskammer in Mumbai hat Strafanzeige gegen den WHO-Chefwissenschaftler Dr. Soumya Swaminathan erstattet, weil er von der Verwendung von Ivermectin abgeraten hatte.<\/p>\n\n\n\n
Ivermectin ist kein „Pferde-Entwurmungsmittel“. Ja, es wird in Form einer Tierarztpaste als Entwurmungsmittel f\u00fcr Tiere verkauft. Als Antiparasitikum f\u00fcr den Menschen ist es seit Jahrzehnten auch in Pillenform erh\u00e4ltlich.<\/p>\n\n\n\n
Die Medien haben unaufrichtigerweise behauptet, dass Ivermectin als Antiparasitikum keinen Nutzen als Antivirus hat. Dies ist falsch. Ivermectin hat einen Nutzen als Antivirusmittel. Es blockiert Importin und verhindert so den Kernimport, wodurch der Zugang der Viren zu den Zellkernen e\ufb00ektiv verhindert wird. Viele der derzeit auf dem Markt befindlichen Medikamente haben mehrere Wirkmechanismen. Ivermectin ist ein solches Medikament. Es ist sowohl antiparasit\u00e4r als auch antiviral wirksam.<\/p>\n\n\n\n
In Bangladesch kostet Ivermectin 1,80 Dollar f\u00fcr eine ganze 5-Tage-Kur. Das lebertoxische Remdesivir kostet 3.120 Dollar f\u00fcr eine 5-t\u00e4gige Behandlung mit dem Medikament. Das v\u00f6llig nutzlose Remdesivir wurde auf Kosten der Steuerzahler im Wert von Milliarden von Dollar an unsere Regierungen verkauft und erwies sich als v\u00f6llig unbrauchbar f\u00fcr die Behandlung von hyperinflammatorischem COVID-19. Die Medien haben kaum dar\u00fcber berichtet.<\/p>\n\n\n\n
Der Widerstand gegen die Verwendung von generischem Ivermectin ist nicht wissenschaftlich begr\u00fcndet. Er ist rein finanziell und politisch motiviert. Eine wirksame nicht-impfsto\ufb00basierte Intervention w\u00fcrde die \u00fcberst\u00fcrzte FDA-Zulassung von patentierten Impfsto\ufb00en und Medikamenten gef\u00e4hrden, mit denen die pharmazeutische Industrie laufend Milliarden von Dollar verdient.<\/p>\n\n\n\n
Die Mehrheit der \u00d6\ufb00entlichkeit ist wissenschaftlich ungebildet und kann nicht begreifen, was das alles bedeutet, dank eines erb\u00e4rmlichen Bildungssystems, das sie falsch erzogen hat. Sie k\u00f6nnen sich gl\u00fccklich sch\u00e4tzen, wenn Sie 1 von 100 Menschen finden, die auch nur die leiseste Ahnung haben, was das alles eigentlich bedeutet.<\/p>\n\n\n\n
Anmerkung: das deckt sich mit dem in D entwickelten Mittel, das sogar verboten und beschlagnahmt wird, weil es den Interessen der Pharmaunternehmen in die Quere kommt.<\/p>\n\n\n\n
Wird fortgesetzt.<\/p>\n\n\n\n