Bei COVID-19 handelt es sich nicht um eine virale Lungenentz\u00fcndung. Es handelt sich um eine virale vaskul\u00e4re Endotheliitis, die die Auskleidung der Blutgef\u00e4\u00dfe angreift, insbesondere die kleinen pulmonalen Alveolarkapillaren, was zur Aktivierung und Abl\u00f6sung von Endothelzellen, Koagulopathie, Sepsis, Lungen\u00f6dem und ARDS- \u00e4hnlichen Symptomen f\u00fchrt. Es handelt sich um eine Erkrankung des Blutes und der Blutgef\u00e4\u00dfe. Das Kreislaufsystem. Jede Lungenentz\u00fcndung, die sie verursacht, ist eine Folge davon. <\/p>\n\n\n\n\n\n\n\n
In schweren F\u00e4llen f\u00fchrt dies zu Sepsis, Blutgerinnseln und multiplem Organversagen, einschlie\u00dflich hypoxischer und entz\u00fcndlicher Sch\u00e4den an verschiedenen lebenswichtigen Organen wie Gehirn, Herz, Leber, Bauchspeicheldr\u00fcse, Nieren und Darm. <\/p>\n\n\n\n
Einige der h\u00e4ufigsten Laborbefunde bei COVID-19 sind erh\u00f6hte D- Dimere, erh\u00f6hte Prothrombinzeit, erh\u00f6htes C-reaktives Protein, Neutrophilie, Lymphopenie, Hypokalz\u00e4mie und Hyperferritin\u00e4mie, was im Wesentlichen einem Profil von Koagulopathie und Hyperaktivierung des Immunsystems\/Immunzellenersch\u00f6pfung entspricht. <\/p>\n\n\n\n
COVID-19 kann sich aufgrund des breiten Tropismus von SARS-CoV-2 f\u00fcr verschiedene Gewebe in den lebenswichtigen Organen des K\u00f6rpers als fast alles pr\u00e4sentieren. Zu Beginn der Erkrankung treten meist Atemwegserkrankungen und grippe\u00e4hnliche Symptome auf, aber auch Gehirnentz\u00fcndungen, Magen-Darm-Erkrankungen oder sogar Herzinfarkte und Lungenembolien k\u00f6nnen auftreten. <\/p>\n\n\n\n
COVID-19 verl\u00e4uft bei Personen mit bestimmten Begleiterkrankungen wie Fettleibigkeit, Diabetes und Bluthochdruck schwerer. Dies liegt daran, dass diese Erkrankungen mit einer Endothelfehlfunktion einhergehen, die das Kreislaufsystem anf\u00e4lliger f\u00fcr Infektionen und Verletzungen durch dieses spezielle Virus macht. <\/p>\n\n\n\n
Die \u00fcberwiegende Mehrheit der COVID-19-F\u00e4lle verl\u00e4uft mild und verursacht keine nennenswerte Erkrankung. Bei bekannten F\u00e4llen gilt die so genannte 80\/20-Regel, nach der 80 % der F\u00e4lle leicht und 20 % schwer oder kritisch sind. Dieses Verh\u00e4ltnis gilt jedoch nur f\u00fcr bekannte F\u00e4lle, nicht f\u00fcr alle Infektionen. Die Zahl der tats\u00e4chlichen Infektionen ist viel, viel h\u00f6her. Folglich ist die Mortalit\u00e4ts- und Morbidit\u00e4tsrate niedriger. Allerdings breitet sich COVID-19 sehr schnell aus, was bedeutet, dass in kurzer Zeit eine erhebliche Anzahl von schwer und kritisch erkrankten Patienten auftritt. <\/p>\n\n\n\n
Bei Patienten mit kritischer COVID-19-induzierter Sepsis, Hypoxie, Koagulopathie und ARDS sind die h\u00e4ufigsten Behandlungsmethoden Intubation, injizierte Kortikosteroide und Blutverd\u00fcnner. Dies ist nicht die richtige Behandlung f\u00fcr COVID-19. Bei schwerer Hypoxie wird durch zellul\u00e4re Sto\ufb00wechselverschiebungen ATP zu Hypoxanthin abgebaut, das bei erneuter Sauersto\ufb00zufuhr die Xanthinoxidase veranlasst, tonnenweise hochgradig sch\u00e4dliche Radikale zu produzieren, die das Gewebe angreifen. Dies wird als Isch\u00e4mie-Reperfusionsschaden bezeichnet und ist der Grund daf\u00fcr, dass die meisten Menschen, die an ein Beatmungsger\u00e4t angeschlossen werden, sterben. In den Mitochondrien bewirkt die Succinat-Ansammlung aufgrund einer Sepsis genau das Gleiche; wenn der Sauersto\ufb00 wieder zugef\u00fchrt wird, entstehen Superoxid-Radikale. Machen Sie keinen Fehler, die Intubation wird Menschen mit COVID-19 t\u00f6ten. <\/p>\n\n\n\n
Das Endstadium von COVID-19 ist eine schwere Lipidperoxidation, bei der die Fette im K\u00f6rper aufgrund von Sch\u00e4den durch oxidativen Stress zu „rosten“ beginnen. Dies f\u00fchrt zu Autoimmunit\u00e4t. Oxidierte Lipide erscheinen dem Immunsystem als Fremdk\u00f6rper, die es erkennt und Antik\u00f6rper gegen OSEs oder oxidationsspezifische Epitope bildet. Au\u00dferdem werden oxidierte Lipide direkt von Mustererkennungsrezeptoren aufgenommen, was noch mehr Entz\u00fcndungen ausl\u00f6st und noch mehr Zellen des angeborenen Immunsystems auf den Plan ruft, die noch mehr zerst\u00f6rerische Enzyme freisetzen. Dies \u00e4hnelt der Pathophysiologie von Lupus. <\/p>\n\n\n\n
Die Pathologie von COVID-19 wird von extremem oxidativem Stress und einem neutrophilen Atmungsschub beherrscht, bis zu dem Punkt, an dem das H\u00e4moglobin nicht mehr in der Lage ist, Sauersto\ufb00 zu transportieren, weil das H\u00e4m-Eisen durch hypochlorige S\u00e4ure aus dem H\u00e4m herausgel\u00f6st wird. Kein zus\u00e4tzlicher Sauersto\ufb00 kann Blut mit Sauersto\ufb00 anreichern, das sich chemisch weigert, O2 zu binden.<\/p>\n\n\n\n
Fortsetzung folgt.<\/p>\n\n\n\n
Quelle: https:\/\/www.theautomaticearth.com\/2021\/09\/spartacus\/<\/a><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":" Bei COVID-19 handelt es sich nicht um eine virale Lungenentz\u00fcndung. Es handelt sich um eine virale vaskul\u00e4re Endotheliitis, die die Auskleidung der Blutgef\u00e4\u00dfe angreift, insbesondere die kleinen pulmonalen Alveolarkapillaren, was zur Aktivierung und Abl\u00f6sung von Endothelzellen, Koagulopathie, Sepsis, Lungen\u00f6dem und ARDS- \u00e4hnlichen Symptomen f\u00fchrt. Es handelt sich um eine Erkrankung des Blutes und der Blutgef\u00e4\u00dfe. … COVID-19 Pathophysiologie<\/span> weiterlesen